Гнойно-септические осложнения у пациентов с ожоговой травмой

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

Ежегодно в стационары республики поступает около 10 тысяч пациентов с ожоговой травмой. Около 300 умирает, большинство из них — люди молодого и трудоспособного возраста, приводит статистику заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ГомГМУ, кандидат мед. наук Сергей Коньков.

 

 

 

В рамках международной научно-практической конференции «Современные аспекты инфекционных болезней и микробиологии» Сергей Валентинович поделился результатами исследования по определению микробного пейзажа у пациентов с ожоговой болезнью в зависимости от ее стадии.

 

Основные риски

 

В проспективном исследовании участвовали 546 человек, проходивших лечение в Гомельской ГКБ № 1 с 2018-го по декабрь 2021 года. Пациенты были рандомизированы по возрастному, половому, массовому признаку. Критериями исключения являлись возраст старше 75 лет, хронические заболевания в стадии декомпенсации.

 

В первой группе (n=181) интенсивная терапия назначалась в соответствии с протоколом ведения пациентов с термической травмой. Во второй группе (n=183) выполнялась интенсивная терапия в соответствии с протоколом с изолированным культуральным контролем биологических сред, в третьей (n=182) — с одномоментным регулярным забором всех биологических сред на исследование (кровь, моча, отделяемое раневой поверхности, посев гемокультуры). Группы репрезентативны между собой по возрастному, половому, росто-весовому признаку, индексу тяжести поражения, общему состоянию по шкале APACHE II.

 

Проводилась коррекция гликемии, метаболических и водно-электролитных нарушений, хирургическая обработка ран.

 

Если говорить об этиологии ожоговых травм, то на первом месте среди взрослых остаются повреждения открытым пламенем, среди детей — горячими жидкостями. Соотношение электротравм у детей и взрослых — 59 % и 41 %.

 

В ходе исследования выделены основные осложнения раннего периода интенсивной терапии ожоговых пациентов:

 

нарастающий ожоговый отек у 95 % поступающих свыше 6 часов для противошоковой инфузионной терапии либо запоздалое начало адекватной инфузионной поддержки;

абдоминальный компартмент-синдром у всех пациентов на фоне декомпенсированного состояния в течение ожогового шока;

необходимость фасциотомии необожженных участков для предотвращения циркулярной ишемизации в 25 % случаев;

острое повреждение (ALI) и острое поcттрансфузионное повреждение (TRALI) легких — частые осложнения, требующие усилий и комплексного подхода для стабилизации состояния;

пролонгированная механическая вентиляция — неизбежный компонент комплексной интенсивной терапии тяжелых ожоговых ран;

системный ожоговый отек.

Ранние осложнения, способствующие развитию гнойно-септических осложнений, и пути их коррекции:

 

тромбоз глубоких вен — тромбопрофилактика;

стрессовые язвы — раннее энтеральное кормление/ингибиторы протонной помпы;

ОРДС взрослых — комплексный подход к интенсивной терапии;

почечное повреждение из-за несвоевременной госпитализации пациента, начатой противошоковой терапии (массивное мышечное разрушение, гемолиз, сепсис);

гипотермия — активное согревание.

 

Клинически значимые инфекционные осложнения, которые наблюдаются в ходе интенсивной терапии:

 

со стороны глаз — вторичное инфицирование, особенно при наличии роговичных ожогов;

пневмония, чаще возникающая особенно при термоингаляционных травмах, нахождении пациента на респираторной поддержке, на фоне развития ОРДС;

ожоговая рана — колонизация и присоединение раневой инфекции;

инфекции мочевыводящей системы (ассоциированы с длительным стоянием мочевого катетера и ожогами в области промежности);

со стороны пазух и среднего уха — осложнения, связанные с длительным стоянием назогастрального зонда при энтеральном кормлении; 

инфекционный эндокардит в ходе частых явлений бактериемий на фоне ожоговой болезни.

Названные осложнения, отмечает эксперт, являются предикторами системного распространения инфекционного агента.

 

Каскад изменений у пациентов с тяжелой ожоговой травмой обусловлен, с одной стороны, изменениями, вызванными гиповолемией и тканевой гипоксией, в свою очередь способствующими системному инфицированию. С другой стороны, это вторичные повреждения внутренних органов, вызванные системными нарушениями, возникшими в результате резорбции продуктов распада из поврежденных ожогами тканей.

 

Сергей Коньков приводит статистически подтвержденные результаты исследования частоты встречаемости определенных культур микроорганизмов отделения ожоговой реанимации.

 

Через 5 дней происходит колонизация грамположительной флорой —  стафилококками, стрептококками, которые могут быть причиной развития системных гнойно-септических осложнений на данной стадии развития ожоговой болезни. К 15–20-м суткам увеличивается частота встречаемости в биологических средах (мокроте, моче, гемокультуре) полирезистентных штаммов Klebsiella pneumoniаe и Acinetobacter baumannii.

 

Стоит отметить, при длительном нахождении пациента, получившего ожоговую травму, в отделении реанимации, а мы применяем современные антибиотики, создаются весьма благоприятные условия не только для возникновения антибиотикорезистентности, но и для развития еще одной проблемы — увеличения количества микозов, причем достаточно агрессивных.

 

Кроме того, не стоит забывать, что у пациентов в ходе ожоговой болезни на фоне дисфункции иммунной системы имеется предрасположенность к системному инфицированию такими вирусами, как герпес и цитомегаловирус.

 

Частота развития нозокомиальной инфекции в лечении ожогового сепсиса:

 

частота вовлечения грамположительных бактерий варьирует от 38 % до 75 % — Staphylococcus aureus (из них 45 % MRSA), Enterococcus (ванкомицин-резистентные, VRE — 21 %);

грамотрицательных — до 45 % — Pseudomonas aeruginosa (25 %), в т. ч. полирезистентные,

Acinetobacter (до 20 %), Klebsiella pneumoniae (до 37 %).

Колонизация, уточняет специалист, напрямую зависит от времени получения ожоговой травмы и суток течения ожоговой болезни после госпитализации пациентов с такой травмой в стационар. Так, к 4–5-м суткам происходит колонизация грамположительными бактериями из окружающих рану тканей. К 7-м суткам рана колонизируется грамположительными, грамотрицательными бактериями, микробами на фоне транслокации из гастроинтестинальной системы и присоединения инфекции верхних дыхательных путей.

 

Спектральный анализ микрофлоры показал, что Streptococcus и Staphilococcus часто встречаются до антибактериальной защиты.

 

Сергей Коньков:

 

Pseudomonas aeruginosa на фоне антимикробной терапии свидетельствует о проблемах санации обожженных поверхностей в ходе ожоговой травмы. Стоит подчеркнуть необходимость регулярного хирургического контроля раневого дефекта. Данный процесс системного инфицирования сопровождается выраженным нейтрофилезом, а через 72 часа бактериальным обсеменением легочной ткани и селезенки (в 20 % случаев аутопсии).

 

Анаэробная микрофлора чаще встречается при электротравмах, закрытии хирургически недостаточно санированной раны, затянувшихся сроках замены наложенных на обожженную поверхность повязок, в ходе интенсивной терапии при развившихся постперфузионных осложнениях, неспецифическом язвенном колите в анамнезе.

 

Факторы, влияющие на развитие нозокомиальной инфекции:

 

детский и пожилой возраст;

площадь ожогов более 30 %;

глубина ожогов — IIIА-Б-IV степени (более 20 % общей поверхности тела);

преморбидный фон — алкоголизм, диабет, васкулит;

долго открытые раны, некр-

эктомия позднее 5 суток.

Также исследователи пришли к выводу, что использование современных антибиотиков широкого спектра действия способствует инвазии и персистенции на поздних стадиях ожоговой болезни грибов — Candida albicans (55 % случаев), Aspergillus species, агентов мукормикозов. Фунги являются наиболее опасными, тяжело поддающимися терапии инфекциями у тяжелых ожоговых пациентов в стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии.

 

Диагностика сепсиса 

 

Сергей Коньков напоминает дополнительные критерии выявления септического процесса: повышение уровня прокальцитонина (более 2 нг/мл), 24–28 часов; повышение уровня СРБ (>100 мг/л); повышение уровня средних молекул (ферритина в 1,5–2 раза по отношению к предыдущим суткам); повышение уровня лактата в сыворотке крови ≥2,5 ммоль/л; повышение лейкоцитарного индекса интоксикации; снижение концентрации селена и магния (менее 0,7 ммоль/л и 0,8–1,2 ммоль/л соответственно).

 

Сергей Коньков:

 

Стоит констатировать, что в нынешнее время ничего лучше культурального метода для верификации системного возбудителя при сепсисе, пожалуй, нет. Хотелось бы, чтобы всем клиникам был доступен данный способ исследования для своевременного его назначения и получения достоверных результатов.

 

К сожалению, как отмечает специалист, в стационарах Гомеля сегодня невозможно активно внедрить определение уровня пресепсина. Вместе с тем данный тест считается более чувствительным, чем определение прокальцитонина.

 

О чем говорит уровень пресепсина (пг/мл) с учетом клинического диагноза:

 

<200 — сепсис может быть исключен;

≥300 — системная инфекция (сепсис) возможна;

≥500 — умеренный риск развития системной инфекции (тяжелого сепсиса);

 ≥1000 — высокий риск развития системной инфекции (тяжелого сепсиса/септического шока), высокий риск 30-дневной смертности, сравнимый с таковым при APACHE II >25.

На первый план в последние десятилетия во многих стационарах ожоговых центров и в нашем случае выходит верификация Acinetobacter baumannii-calcoaceticus.

 

Факторы, предрасполагающие к развитию ожогового сепсиса:

 

потеря кожного

покрова;

несанированный

очаг инфекции;

девитализированная кожа;

инвазивные

манипуляции;

отеки и гипопротеинемия;

тканевая гипоксия;

снижение неспецифической функциональности нейтрофилов и низкая киллерная активность.

Причины предрасположенности ожоговых пациентов к сепсису:

 

отек кишечной стенки и транслокация бактерий (пик 1 час — 4 суток);

снижение рН желудочного содержимого;

термоингаляционная травма — острое повреждение легких — пневмония-сепсис;

вторичный иммунодефицит, синдром полиорганной недостаточности.

Что касается Herpes simplex virus, то он отмечается в 72 % случаев у пациентов с тяжелой ожоговой травмой на 35–45 сутки и более (n=37). Cytomegalovirus встречается у 71 % серопозитивных ожоговых пациентов по результатам термического секвестрирования (>1000 копий/мл). Это может быть следствием распространения вируса в ходе развития вторичного иммунодефицита, обусловленного течением ожоговой болезни, на фоне персистенции в организме пациента.

 

Сергей Коньков:

 

Казалось бы, мы назначаем антибиотики, получаем отрицательные бактериальные посевы, а пациент все-таки имеет отрицательную динамику по нашим клиническим данным, хотя комплексный подход к лечению соблюдается. Это говорит о том, что нужно заподозрить наличие у данного пациента микоза или системного вирусного распространения. Следовательно, метод ПЦР-исследования следует применять активнее для своевременной верификации возбудителя и коррекции проводимой терапии.

 

По данным аутопсии пациентов с тяжелой термической травмой Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus сопутствовали смертности независимо от TSBA (p≥0,05), процента глубоких ожогов (p≥0,05), термоингаляционной травмы (p≥0,05), летального исхода (p≥0,05) после получения ожоговой травмы (n=78).

 

Сергей Коньков:

 

Необязательно один микроб вызывает сепсис. Следует помнить, что это может быть полимикробный микс, который может иметь свою полирезистентность и, следовательно, вызывать проблемы в подборе индивидуальных антибактериальных средств.

 

Суперинфекция Pseudomonas aeruginosa увеличивает смертность в 2 раза. Исторически в течение последних 25 лет она была проблемой у ожоговых пациентов в 77 % случаев. Но, говорит эксперт, благодаря активной хирургической тактике, действиям реаниматологов ожоговых отделений проблему синегнойной палочки удается сдержать.

 

Антибактериальная терапия

 

Сергей Коньков называет причины изменения эффективности антибактериальной терапии:

 

уменьшение циркулирующего альбумина;

изменение рН тканей (локальный ацидоз);

изменение тканевой перфузии;

выход белка и жидкости из сосудов;

быстрое падение концентрации антибиотиков (через 2 часа, если рекомендована кратность назначения через 8 часов).

 

Требования к антибактериальному препарату, используемому у тяжело обожженных:

 

100 % биодоступность;

накопление в мягких тканях и костях;

накопление в легких (особенно на фоне термоингаляционной травмы);

отсутствие ограничений в применении при острой почечной недостаточности (все больные на фоне ожогового шока переносят преренальную острую почечную недостаточность);

отсутствие гепатотоксичности;

возможность использования на фоне синдрома полиорганной недостаточности.

 

Мероприятия для уменьшения контаминации:

 

ранняя некрэктомия;

частые перевязки с ревизией ожоговых ран;

минимизация инвазивных манипуляций;

санобработка помещений с мониторингом микробиологической флоры.

 

Выводы и рекомендации

 

Для уменьшения гнойно-септических осложнений у тяжело обожженных пациентов важны:

 

Ранняя некрэктомия, показанная начиная со 2-х суток.

Максимальное удаление некроза в первые 10 дней, когда, как правило, не наблюдается колонизации ожоговой раны ни VRE, ни полирезистентными грамотрицательными бактериями.

Полисенситивные антибактериальные средства (соответственно микробному пейзажу отделения) на 10–11-е сутки заболевания при ожогах более 20 % и получении клинико-лабораторных данных о выраженности септических проявлений (как эмпирическая терапия).

Наличие современных баклабораторий в стационаре, что позволит рационально подойти к вопросу назначения антибактериальных препаратов и улучшить результаты лечения ожоговых пациентов. 

 

Источник: medvestnik.by